01.01.2018

PostHeaderIcon 1.Травяные, цветочные и ягодные чаи.2.Узловой токсический зоб.3.Астения.4.Основные свойства возбудимых тканей.5.Туберкулёз.

Травяные, цветочные и ягодные чаи – когда их пить и чем они полезны? 

Чабрец. 
Рекомендован при гриппе, при спазмах желудка, заболеваниях почек, как мочегонное, при анемии, бессоннице, мигренях, ревматических болях. Также пьют как «мужской» чай. 
Ромашка.
Сердечный чай. Выраженное антитромбическое воздействием и антимикробное действие (при гриппе, простудах, воспалениях). 
Шиповник. 
Кладезь антиоксидантов, флавоноидов, витаминов (С, К) и минералов, укрепляющий иммунную систему. Если вам хочется выпить красного вина, но нельзя употреблять алкоголь, выпейте настой шиповника. Кроме того, помогает бороться с диареей. 
Клевер. 
Чай от кашля (с медом), для печени, от женских болей. Рекомендован при сахарном диабете вместо обычного чая (без подслащения). 
Роза. 
Улучшает настроение; противовирусный чай, укрепляет иммунитет. Этот чай особенно быстро теряет вкус после заваривания, остывший чай из розовых бутонов уже нельзя пить. 
Лимонная мята. 
Чай успокаивает и помогает справиться с проблемами пищеварения, вызванными нервным расстройством. Снимает напряжение улучшает сон, облегчает боль, повышает концентрацию. 
Фенхель (корневища, семена). 
Чай-дижестив, улучшающий пищеварение, снимающий вздутие – с этой целью его дают даже грудным детям. Также помогает при кашле, простуде, отитах. 
Земляничные листья. 
Очищающий кровь, помогающий кроветворениию, успокаивающий, общеукрепляющий. В этот ароматный чай можно добавлять и подсушенные ягоды. 
Тысячелистник. 
1 чайную ложку травы тысячелистника проваривают с 1 стаканом кипятка в течении 5-10 минут и пьют (по полстакана) при гастритах. При болях в желудке также заваривают смесь цветков ромашки и тысячелистника. 
Одуванчик. 
Этот чай поможет печени справляться с нагрузками, в особенности, если вы употребляли алкоголь, курите или принимаете лекарства. Облегчает запоры, повышает усвояемость полезных веществ из пищи. 
Липа. 
Расслабляющий чай, снимающий беспокойство и понижающий давление. Рекомендован для облегчения боли при мигренях. Две чашки липового чая с липовым медом в день помогут предотвратить простуды. Но не следует повторять процедуру ежедневно: этот потогонный чай – серьезная нагрузка для сердца. 
Лаванда. 
Успокаивает нервную систему, выравнивает дыхание, дарит здоровый сон, бодрит гипотоников. Чай от мигрени и для выведения шлаков.

________________________________________________________________________________________________

Узловой токсический зоб.

Узловой токсический зоб — это заболевание, при котором в щитовидной железе содержатся функционально автономные узлы. Автономию можно определить как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы в отсутствие главного физиологического стимулятора – ТТГ гипофиза. При функциональной автономии клетки выходят из-под контроля гипофиза и синтезируют гормоны в избыточном количестве. Если продукция тиреоидных гормонов превышает физиологическую потребность, то развивается тиреотоксикоз. Такое событие может произойти в результате естественного течения узлового зоба или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками или в составе йодсодержащих фармакологических средств. 
Является наиболее частой причиной гипертиреоза у пожилых людей и в местах дефицита йода. Заболевание распространено в основном у людей старше 50 лет. Чаще встречается у женщин. В районах йододофицита токсичный узловатый зоб встречается в 58% случаях гипертириоидизма. 
Основные симптомы при узловом токсическом зобе вызваны повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови. Пациентов часто беспокоит слабость, утомляемость, раздражительность, плаксивость в сочетании с похуданием, учащенным пульсом, чувством «перебоев» в работе сердца. Кожа становится горячей на ощупь, влажной. Может отмечаться усиленное выпадение волос, появляется повышенная ломкость ногтей. Пульс обычно учащается до 100-120 ударов в минуту. Появляется плохая переносимость физической нагрузки. Учащенный стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции. При сдавлении возвратного или верхнего гортанного нерва пациенты жалуются на хрипоту или изменения голоса. При длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться остеопения. 
Патогенез.
Дефицит йода приводит к недостатку Т4, это приводит к гиперплазии клеток железы, для компенсации недостатка Т4. Увеличение репликации клеток щитовидной железы увеличивает шанс соматической мутации гена рецептора ТТГ и мутации гена, кодирующего альфа-субъединицу стимулирующего белка рецептора. Эти мутации провоцируют клональную пролиферацию с образованием узлов. 
Диагностика при узловом токсическом зобе включает в себя три основных этапа. 1 этап – выявление узлов щитовидной железы. Обычно для этого используется УЗИ щитовидной железы, которое способно обнаружить узловые образования размером от 2-3 мм. 2 этап – оценка функции щитовидной железы. Для этого применяется анализ крови на ТТГ и гормоны щитовидной железы Т4 св., Т3 св. При развитии тиреотоксикоза уровень ТТГ крови снижается, а уровень Т4 св. и Т3 св. – повышается. Повышение только Т3 св. является тоже характерным симптомом узлового токсического зоба. 3 этап – это проведение сцинтиграфии щитовидной железы. При функциональной автономии изотоп активно накапливает функционирующий узел, а окружающая ткань находится в состоянии супрессии. Также можно провести КТ или МРТ, рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода барием помогают диагностировать загрудинный зоб, определить сдавление пищевода или трахеи. Пункционная биопсия биопсия показана при всех пальпируемых узловых образованиях. 
Гистология.
Многоузловой зоб может быть представлен в виде нормальных фолликулов, микро- и макрофолликулов, в одной доле. Ранний зоб чаще представлен микрофолликулами. В пределах одного фолликула видны как активно делящиеся клетки фолликулы, так и клетки в состоянии покоя. В зонах старого и свежего кровоизлияния видны участки кальцификации. 
Лечение.
Пациентам с узловым токсическим зобом показана терапия радиоактивным йодом или тиреоидэктомия. Длительное лечение тиамазолом целесообразно лишь в случаях невозможности выполнить радикальное лечение (престарелый возраст, наличие тяжёлой сопутствующей патологии). Пациенты, которые находятся в группе повышенного риска развития осложнений за счет усугубления тиреотоксикоза, включая пожилых и пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы или тяжелым тиреотоксикозом, должны получать терапию β-блокаторами перед терапией йодом-131 и до того момента, пока не будет достигнут эутиреоз. Предварительное лечение тиамазолом перед проведением терапии йодом-131 должно проводиться для пациентов, имеющих повышенный риск развития осложнений в связи с усилением тиреотоксикоза, включая пожилых пациентов и тех, у кого имеются заболевания сердечно-сосудистой системы или тяжёлый тиреотоксикоз. Для лечения узлового токсического зоба применяют высокие дозы (350-450 Гр), поскольку йод-131 поглощается только автономными участками. Целью лечения автономии является деструкция автономно функционирующей ткани с восстановлением эутиреоза. Наблюдение пациентов после терапии радиоактивным йодом по поводу узлового токсического зоба в течение 1-2 месяцев подразумевает определение свТ3, свТ4 и ТТГ. Его необходимо повторять с интервалом в 2 месяца до тех пор, пока не будут получены стабильные результаты, в дальнейшем – как минимум 1 раз в год по клиническим показаниям. Если тиреотоксикоз сохраняется в течение 6 месяцев после терапии радиоактивным йодом, рекомендована повторная терапия йодом-131. Если в качестве метода лечения выбрана операция, у пациентов с манифестным тиреотоксикозом необходимо достижение эутиреоза на фоне терапии тиамазолом (при отсутствии на него аллергии), возможно в комбинации с β-адреноблокаторами. Операцией выбора при многоузловом токсическом зобе является субтотальная или тотальная тиреоидэктомия. Операцией выбора при узловом токсическом зобе является резекция пораженной доли щитовидной железы. После тиреоидэктиомии рекомендуется определение уровня кальция сыворотки и, основываясь на полученных результатах, дополнительное назначение препаратов кальция и витамина Д. Приём тирозола должен быть прекращён после операции. β-адреноблокаторы должны быть постепенно отменены после операции. После тиреоидэктомии назначается заместительная терапия препаратами левотироксина (эутирокс, L-тироксин). 

_______________________________________________________________________________________________

Астения.

Астения (астенический синдром) — постепенно развивающееся психопатологическое расстройство, сопровождающее многие заболевания организма. Астения проявляется усталостью, снижением психической и физической работоспособности, нарушениями сна, повышенной раздражительностью или наоборот вялостью, эмоциональной неустойчивостью, вегетативными нарушениями. Выявить астению позволяет тщательный опрос пациента, исследование его психо-эмоциональной и мнестической сферы. Также необходимо полное диагностическое обследование для выявления основного заболевания, послужившего причиной астении. Лечится астения подбором оптимального трудового режима и рациональной диеты, применением адаптогенов, нейропротекторов и психотропных препаратов (нейролептики, антидепрессанты)
Астения бесспорно является самым распространенным в медицине синдромом. Она сопровождает многие инфекции (ОРВИ, грипп, пищевые токсикоинфекции, вирусный гепатит, туберкулез и др.), соматические заболевания (острый и хронический гастрит, язвенную болезнь 12п. кишки,энтероколит, пневмонию, аритмию, гипертоническую болезнь, гломерулонефрит,нейроциркуляторную дистонию и пр.), психопатологические состояния, послеродовый, посттравматический и послеоперационный период. По этой причине с астенией сталкиваются специалисты практически любой области: гастроэнтерологии, кардиологии, неврологии, хирургии,травматологии, психиатрии. Астения может являться первым признаком начинающегося заболевания, сопровождать его разгар или наблюдаться в период реконвалесценции.
Следует отличать астению от обычной усталости, которая возникает после чрезмерного физического или психического напряжения, смены часовых поясов или климата, несоблюдении режима труда и отдыха. В отличие от физиологической усталости астения развивается постепенно, сохраняется длительное время (месяцы и годы), не проходит после полноценного отдыха и нуждается в вмешательстве врача.
Причины развития астении.
По мнению многих авторов в основе астении лежит перенапряжение и истощение высшей нервной деятельности. Непосредственной причиной возникновения астении может стать недостаточное поступление питательных веществ, чрезмерное расходование энергии или расстройство обменных процессов. Потенцировать развитие астении могут любые факторы, приводящие к истощению организма: острые и хронические заболевания, интоксикации, плохое питание, психические расстройства, умственная и физическая чрезмерная нагрузка, хронический стресс и т. п.
Классификация астении.
По причине возникновения в клинической практике выделяется органическая и функциональная астения. Органическая астения встречается в 45% случаев и связана с имеющимся у пациента хроническими соматическими заболеваниями или прогрессирующей органической патологией.
В неврологии органическая астения сопровождает инфекционно-органические поражения головного мозга (энцефалит, абсцесс, опухоль), тяжелые черепно-мозговые травмы, демиелинизирующие заболевания (рассеянный энцефаломиелит,рассеянный склероз), сосудистые расстройства (хроническую ишемию головного мозга, геморрагический и ишемический инсульт), дегенеративные процессы (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, сенильную хорею). Функциональная астения составляет 55% случаев и является временным обратимым состоянием. Функциональная астения также носит название реактивной, поскольку по сути представляет собой реакцию организма на стрессовую ситуацию, физическое переутомление или перенесенное острое заболевание.
По этиологическому фактору выделяют также соматогенную, посттравматическую, послеродовую, постинфекционную астению.
По особенностям клинических проявлений астения подразделяется на гипер- и гипостеническую форму. Гиперстеническая астения сопровождается повышенной сенсорной возбудимостью, вследствие которой пациент раздражителен и плохо переносит громкие звуки, шум, яркий свет. Гипостеническая астения напротив отличается понижением восприимчивости к внешним раздражителям, что приводит к вялости и сонливости больного. Гиперстеническая астения является более легкой формой и при нарастании астенического синдрома может переходить в гипостеническую астению.
В зависимости от длительности существования астенического синдрома астению классифицируют на острую и хроническую. Острая астения обычно носит функциональный характер. Она развивается после сильного стресса, перенесенного острого заболевания (бронхита, пневмонии, пиелонефрита, гастрита) или инфекции (кори, гриппа, краснухи, инфекционного мононуклеоза, дизентерии). Хроническая астения отличается длительным течением и зачастую является органической. К хронической функциональной астении относится синдром хронической усталости.
Отдельно выделяют астению, связанную с истощением высшей нервной деятельности, — неврастению.
Клинические проявления астении.
Характерный для астении симптомокомплекс включает 3 составляющие: собственные клинические проявления астении; нарушения, связанные с лежащим в ее основе патологическим состоянием; расстройства, обусловленные психологической реакцией пациента на заболевание. Проявления собственно астенического синдрома зачастую отсутствуют или слабо выражены в утренние часы, появляются и нарастают в течение дня. В вечернее время астения достигает своего максимального проявления, что вынуждает пациентов в обязательном порядке делать отдых прежде, чем продолжить работу или перейти к домашним делам.
Усталость. Основной жалобой при астении является усталость. Пациенты отмечают, что устают быстрее, чем прежде, а чувство усталости не исчезает у них даже после длительного отдыха. Если речь идет о физическом труде, то наблюдается общая слабость и нежелание выполнять свою обычную работу. В случае интеллектуального труда ситуация намного сложнее. Пациенты жалуются на трудности при сосредоточении, ухудшение памяти, снижение внимательности и сообразительности.
Они отмечают сложности при формулировке собственных мыслей и их словесном выражении. Пациенты с астенией зачастую не могут сосредоточиться на обдумывании одной конкретной проблемы, с трудом подбирают слова для высказывания какой-либо идеи, отличаются рассеянностью и некоторой заторможенностью при принятии решений. Для того, чтобы выполнять посильную прежде работу, они вынуждены делать перерывы, для решения поставленной задачи пытаются обдумывать ее не в целом, а разбив на части. Однако это не приносит желаемых результатов, усиливает чувство усталости, увеличивает беспокойство и вызывает уверенность в собственной интеллектуальной несостоятельности.
Психо-эмоциональные нарушения. Снижение продуктивности в профессиональной деятельности вызывает возникновение негативных психо-эмоциональных состояний, связанных с отношением пациента к возникшей проблеме. При этом больные с астенией становятся вспыльчивыми, напряженными, придирчивыми и раздражительными, быстро теряют самообладание. У них отмечаются резкие перепады настроения, состояния подавленности или тревожности, крайности в оценке происходящего (необоснованный пессимизм или оптимизм). Усугубление характерных для астении расстройств психо-эмоциональной сферы может привести к развитию неврастении, депрессивного или ипохондрического невроза.
Вегетативные расстройства. Почти всегда астения сопровождается нарушениями со стороны вегетативной нервной системы. К ним относятся тахикардия, лабильность пульса, перепады артериального давления, зябкость или чувство жара в теле, генерализованный или локальный (ладони, подмышечные впадины или ступни) гипергидроз, понижение аппетита, запоры, болевые ощущения по ходу кишечника. При астении возможны головные боли и «тяжелая» голова. У мужчин зачастую отмечается снижение потенции.
Нарушения сна. В зависимости от формы астения может сопровождаться различными по своему характеру нарушениями сна. Гиперстеническая астения характеризуется трудностями с засыпанием, беспокойными и насыщенными сновидениями, ночными пробуждениями, ранним просыпанием и чувством разбитости после сна. У некоторых пациентов формируется ощущение, что они практически не спят ночью, хотя в действительности это не так. Гипостеническая астения отличается возникновением дневной сонливости. При этом сохраняются проблемы с засыпанием и плохое качество ночного сна.
Диагностика астении.
Сама по себе астения обычно не вызывает диагностических затруднений у врача любого профиля. В случаях, когда астения является следствием перенесенного стресса, травмы, заболевания или выступает, как предвестник начинающихся в организме патологических изменений, ее симптомы ярко выражены. Если астения возникает на фоне существующего заболевания, то ее проявления могут отходить на второй план и быть не так заметны за симптомами основного заболевания. В таких случаях признаки астении можно выявить путем опроса пациента и детализации его жалоб.
Особое внимание следует уделять вопросам о настроении пациента, состоянии его сна, его отношении к работе и другим обязанностям, а также к собственному состоянию. Далеко не каждый пациент с астенией сможет рассказать врачу о своих проблемах в сфере интеллектуальной деятельности. Некоторые пациенты склонны преувеличивать существующие нарушения. Чтобы получить объективную картину, неврологу наряду с неврологическим осмотром необходимо провести исследование мнестической сферы пациента, оценить его эмоциональное состояние и ответную реакцию на различные внешние сигналы. В некоторых случаях необходимо дифференцировать астению от ипохондрического невроза, гиперсомнии, депрессивного невроза.
Диагностика астенического синдрома требует обязательного обследования пациента на предмет основного заболевания, которое послужило причиной развития астении. С этой целью могут быть проведены дополнительные консультации гастроэнтеролога, кардиолога,гинеколога, пульмонолога, нефролога, онколога, травматолога, эндокринолога, инфекциониста и других узких специалистов. Обязательна сдача клинических анализов: анализа крови и мочи, копрограммы, определение сахара крови, биохимического анализа крови и мочи.
Диагностика инфекционных заболеваний проводится путем бактериологических исследований и проведения ПЦР-диагностики. По показаниям назначают инструментальные методы исследования: УЗИ органов брюшной полости, гастроскопию, дуоденальное зондирование, ЭКГ, УЗИ сердца, флюорографию или рентгенографию легких, УЗИ почек, МРТ головного мозга, УЗИ органов малого таза и пр.
Лечение астении.
Общие рекомендации при астении сводятся к подбору оптимального режима труда и отдыха; отказу от контакта с различными вредными воздействиями, в том числе от употребления алкоголя; введению в режим дня оздоравливающих физических нагрузок; соблюдению витаминизированной и соответствующей основному заболеванию диеты. Оптимальным вариантом является длительный отдых и смена обстановки: отпуск, санаторно-курортное лечение, туристическая поездка и т. п.
Имеющим астению пациентам полезна пища богатая триптофаном (бананы, мясо индейки, сыр, хлеб грубого помола), витамином В (печень, яйца) и другими витаминами (шиповник, черная смородина, облепиха, киви, клубника, цитрусовые, яблоки, салаты из сырых овощей и свежие фруктовые соки). Важное значение для пациентов с астенией имеет спокойная рабочая обстановка и психологический комфорт дома.
Медикаментозное лечение астении в общемедицинской практике сводится к назначению адаптогенов: женьшеня, родиолы розовой, китайского лимонника, элеутерококка, пантокрина. В США принята практика лечения астении большими дозами витаминов группы В. Однако этот метод терапии ограничен в применении высоким процентов побочных аллергических реакций. Ряд авторов считает, что оптимальной является комплексная витаминотерапия, включающая не только витамины группы В, но и С, РР, а также участвующие в их метаболизме микроэлементы (цинк, магний, кальций). Зачастую в лечении астении применяются ноотропы и нейропротекторы (гинкго билоба, ноотропил, аминалон, фезам, пикамелон, пантогам). Однако их эффективность при астении окончательно не доказана по причине отсутствия крупных исследований в этой области.
Во многих случаях астения требует симптоматического психотропного лечения, которое может подобрать только узкий специалист: невролог, психиатр или психотерапевт. Так, в индивидуальном порядке при астении назначаются антидепрессанты — ингибиторы обратного захвата серотонина и дофамина, нейролептики (антипсихотики), препараты прохолинергического действия (энерион).
Успех лечения астении, возникшей вследствие какого-либо заболевания, во многом зависит от эффективности лечения последнего. Если удается вылечить основное заболевание, то симптомы астении, как правило, проходят или значительно уменьшаются. При длительной ремиссии хронического заболевания, проявления сопровождающей его астении также сводятся к минимуму.

________________________________________________________________________________________________

Основные свойства возбудимых тканей с позиции их физиологии.

1. Возбудимость — способность ткани отвечать на раздражение возбуждением. Возбудимость зависти от уровня обменных процессов и заряда клеточной мембраны. Показатель возбудимости порог раздражения — та минимальная сила раздражителя, которая вызывает первую видимую ответную реакцию ткани. Раздражители бывают: подпороговые, пороговые, надпороговые. Возбудимость и порог раздражения — обратно пропорциональные величины. 
2. Проводимость — способность ткани проводить возбуждение по всей своей длине. Показатель проводимости — скорость проведения возбуждения. Скорость проведения возбуждения по скелетной ткани — 6-13 м/с, по нервной ткани до 120 м/с. Проводимость зависит от интенсивности обменных процессов, от возбудимости (прямо пропорционально). 
3. Рефрактерность (невозбудимость) — способность ткани резко снижать свою возбудимость при возбуждении. В момент самой активной ответной реакции ткань становится невозбудимой. 
Различают: 
— Абсолютно рефрактерный период — время, в течении которого ткань не отвечает абсолютно ни на какие возбудители; 
— Относительный рефрактерный период — ткань относительно невозбудима — происходит восстановление возбудимости до исходного уровня. 
— Показатель рефрактерности — продолжительность рефрактерного периода (t). Продолжительность рефрактерного периодау скелетной мышцы — 35-50 мс, а у нервной ткани — 5-5 мс. Рефрактерность ткани зависит от уровня обменных процессов и функциональной активности (обратная зависимость). 
4. Лабильность (функциональная подвижность) — способность ткани воспроизводить определенное число волн возбуждения в единицу времени в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений. Это свойство характеризует скорость возникновения возбуждения. Показатель лабильности: максимальное количество волн возбуждения в данной ткани: нервные волокна — 500-1000 импульсов в секунду, мышечная ткань — 200-250 импульсов в секунду, синапс — 100-125 импульсов в секунду. Лабильность зависит от уровня обменных процессов в ткани, возбудимости, рефрактерности. 
5. Для мышечной ткани характерна сократимость.
6. Аккомодация — приспособление возбудимой ткани к медленно нарастающей силе раздражителя. 
Автоматия сердца (сердечно-мышечной ткани) – это способность тканей сердца к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самих тканях. Автоматия сердечной мышцы бывает миогенной – когда импульсы появляются в самих мышечных волокнах, и нейрогенной – когда импульсы возникают в клетках нервных ганглиев.

________________________________________________________________________________________________

Раны.

Это механическое нарушение целостности кожных покровов, слизистых оболочек с возможным повреждением глубжележащих органов и тканей. 
Классификация: 
1. По причине повреждения — операционные и случайные 
2. По характеру повреждения: 
— колотые- малые размеры входные отверстия 
— резаные- ровные края 
— рубленые- глубокая, контузия окружающих мягких тканей 
— рваные- неправ форма 
— ушибленные- раздавливание тканей между тупым предметом и костью 
— укушенные- вирулентная флора 
— огнестрельные- 3 зоны повреждения: раневой канал, зона травматического некроза, зона молекулярного сотрясения 
— отравленные- укусы змей, насекомых, промышленные яды выраженный отек, гиперемия и боль 
— смешанные (колото-резаная рана, огнестрельная, отравленная) 
3. По наличию изменений, вызывается микробной флорой: 
— асептические (операционные) 
— бактериально обсемененные 
— инфицированные 
— гнойные 
4. По отношению к полостям тела: 
— проникающие- с повреждением серозных покровов 
— непроникающие 
5. Осложненные (шок, кровотечения, анемия, сепсис, столбняк) 
Виды заживления ран: 
1. Первичным натяжением: края раны соед между собой, сосуды и фибробласты перех с одной стенки на другую, грануляции не образ, образ эпителизация по линии соед и тонкий линейный рубец. 
Первичным натяжением заживают асептические раны, раны бактериально обсемененные, редко- инфицированные при низкой вирулентности микробной флоры, хорошей сопротивляемости организма, хорошем кровоснабжении зоны повреждения. Чаще первично заживают колотые, резаные и рубленые раны, режеушибленные и рваные, почти никогда- огнестрельные и укушенные. 
2. Вторичным натяжением- края и стенки раны расположенная на расстоянии друг от друга, заживление проходит через этап гнойного воспаления.
Фазы вторичного заживления: 
1. Инфильтрация (5 признаков воспаления) — фаза гидратации. 
2. Деструкция (гной и некрозы)- фаза гидратации. 
3. Регенерация — фаза дегидратации: грануляции, эпителизация, рубцевание (фаза красного и белого рубца). 
Что такое грануляции. При замедлении эпителизации — гипергрануляции. 
Лечение.
Помощь: гемостаз, обработка антисептиком кожи, повязка ( окклюзионная на грудную клетку или при эвентрации — влажная на кишечник, петли кишок не вправлять), транспортная иммобилизация. 
ПХО может быть: 
а) ранняя — 1 сутки, 
б) отсроченная — 2 сутки, 
в) поздняя — с 3 суток. 
Требования к ПХО.
Одномоментность и радикальность. Рану иссекают в пределах здоровых тканей или рассекают, гемостаз, удаление инородных тел, нежизнеспособных тканей, сгустков крови. 
Критерии жизнеспособности мышечной ткани кровоточивость, цвет, сокращение при дотрагивании. 
Шов сосудов, нервов, сухожилий. Промывание раны антисептиками. Первичный шов. 
Швы на рану. 
1. Первичный шов. Не накладывают на укушенные и огнестрельные раны, не накладывают на гнойные раны. 
2. Отсроченный шов- до грануляций. 
3. Ранний вторичный шов. 
4. Поздний вторичный шов- при гипергрануляциях и рубцах. 
Лечение гнойных ран.
1. В фазу инфильтрации- ФТЛ, а/б с учетом посева. 
2. В фазу деструкции: дренирование, ферменты, мази на водорастворимой основе, перекись, гипертон, ГБО, озонирующие растворы 
3. В фазу регенерации: 
— стимуляция репаративных процессов 
— ранний вторичный шов 
— пересадка кожи 
— поздний вторичный шов.
Синдром длительного раздавливания.
— свыше 4 часов. Может быть в состоянии опьянения. 
1. Период сосудистой недостаточности(1-2 дня). 
2. ОПН (моча темно- красная, много белка). 
3. Период реконвалесценции. 
Местные изменения: 
1. Отек — деревянистой плотности. 
2. Багрово — синяя окраска конечности. 
3. Пузыри с геморрагическим содержимым. 
4. Отсутствие пульсации. 
5. Потеря чувствительности. 
Общее лечение. 
1. Борьба с шоком: обезболивание, инфузии. 
2. Дезинтоксикационная терапия, форсированный диурез, гемодиализ. 
3. Антибиотики. 
Местное лечение.
1. Циркулярная новокаиновая блокада конечности. 
2. Пузыри со льдом 2-3 дня. 
3. Лечение гнойных ран или ампутация.

______________________________________________________________________________________________

Туберкулёз.

Туберкулез представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза с образованием специфических гранулем в различных органах и тканях: легких, лимфатических узлах, почках, костях, суставах и др. 
Этиология, патогенез, основные клинические симптомы, диагностика и лечение туберкулеза. 
Этиология и патогенез.
Источником инфекции является больной человек или больные животные. Туберкулез регистрируется как у человека, так и у млекопитающих и птиц. Особую опасность представляет крупный рогатый скот. Микобактерии туберкулеза могут попадать в дыхательные пути, через слизистые оболочки и кожу. 
Развитие туберкулеза зависит от многообразия условий, в которых происходит взаимодействие инфекции с организмом. Первичный период длится от внедрения туберкулезной инфекции до полного заживления туберкулезного очага. Вторичный туберкулез возникает через некоторое время после состояния клинического благополучия. Первичный и вторичный туберкулез развиваются в условиях различной реактивности организма. В первом случае характерна высокая чувствительность тканей к туберкулезной палочке и ее токсинам, которые служат причиной токсико-аллергических реакций с развитием тромбоваскулитов. А во втором случае процесс локализуется в каком-либо органе и при неблагоприятных условиях быстро прогрессирует. 
При первичном туберкулезе в пораженном органе развивается очаг туберкулезного воспаления с возникновением первичного очага (аффекта). Чаще всего он появляется в легких и внутригрудных лимфатических узлах. В этот период реакция органов иммунной системы направлена на ограничение распространения и разрушение возбудителя болезни. При формировании первичного туберкулеза может возникнуть распространение туберкулезной инфекции через кровь и лимфу с появлением очагов в различных органах, костях, почках, но могут возникать очаги отсева и из первичного очага. Они локализуются в легких или других органах и обычно заживают одновременно с первичным очагом, но могут и прогрессировать с развитием вторичного туберкулеза. Для последнего характерны различные формы (очаговый, фибрознокавернозный туберкулез и др.). 
Различают следующие формы болезни «туберкулез» легких: 
1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. 
2. Туберкулез органов дыхания: 
– первичный туберкулезный комплекс; 
– туберкулез внутригрудных лимфатических узлов; 
– диссеминированный туберкулез легких; 
– милиарный туберкулез; 
– очаговый туберкулез; 
– инфильтративный туберкулез легких; 
– фибрознокавернозный туберкулез легких; 
– туберкулема легких; 
– кавернозный туберкулез легких; 
– фибрознокавернозный туберкулез легких; 
– цирротический туберкулез легких; 
– туберкулезный плеврит; 
– туберкулез бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей; 
– туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких. 
3. Туберкулез других органов и систем: 
– туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы; 
– туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов; 
– туберкулез костей и суставов; 
– туберкулез кожи и подкожной клетчатки; 
– туберкулез периферических лимфатических узлов; 
– туберкулез прочих органов. Характеристика туберкулезного процесса: 
1. По локализации и протяженности процесса: 
– инфильтрация, распад и обсеменение; 
– рассасывание, уплотнение, рубцевание и обызвествление. 
2. По бактериовыделению: 
– с выделением микобактерий (БК+); 
– без выделения микобактерий (БК-). 
При туберкулезе возможно возникновение следующих осложнений: 
– кровохарканье; 
– легочное кровотечение; 
– спонтанный пневмоторакс; 
– легочно-сердечная недостаточность; 
– ателектазы; 
– амилоидоз; 
– бронхиальные и торакальные свищи. Остаточные явления при туберкулезе могут быть следующими: 
– со стороны органов дыхания (фиброзные, очаговые, плевро– и пневмосклерозные, цирроз, состояние после хирургического вмешательства); 
– со стороны других органов (рубцовые изменения, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств). 
Основные клинические симптомы различных форм туберкулеза.
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. Она сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры, увеличением лимфоузлов и впервые положительными туберкулиновыми пробами с увеличением их в динамике. 
Подтверждение диагноза обеспечивается постановкой туберкулиновых проб, рентгенографией, исследованием мокроты или мазков из зева на туберкулезную инфекцию. 
Первичный туберкулезный комплекс. Характерным для него является воспалительный очаг в легких с увеличением лимфатических узлов средостения. Возможно возникновение первичного комплекса и в брюшной полости. Основной клинический симптом – интоксикация. Окончательный диагноз подтверждается постановкой туберкулиновых проб, а также с помощью рентгенографии или флюорографии. 
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Обычно протекает бессимптомно и выявляется лишь с помощью рентгенологического исследования. 
Диссеминированный и милиарный туберкулез. Для него характерно наличие множественных очагов воспаления в легких. Симптоматика этой формы разнообразная и часто имеет тяжелое течение. Это заболевание сопровождается одышкой, температурной реакцией, общим недомоганием и дыхательной недостаточностью. Характерна рентгенологическая картина с наличием мелких очагов в обоих легких. 
Очаговый туберкулез легких. Это наиболее часто встречающаяся форма. Основные симптомы: интоксикация и раздражительность. Очаги размером до 1 см определяются рентгенологически в подключичной области и верхушке легкого. 
Инфильтративный туберкулез легких. Первым симптомом часто бывает кровохарканье на фоне симптомов гриппа, пневмонии или температурной реакции неустановленного типа. Рентгенологически инфильтративный туберкулез представляет собой участок специфического воспаления, представляющего собой участок казеоза с воспалением экссудативного характера, инфильтрация может занимать сегмент или долю легкого. 
Казеозная пневмония. Эта форма характерна для больных со сниженным иммунитетом. Начало заболевания острое с повышением температуры до 40 °C, которая утром падает до нормальных цифр с появлением профузного пота и слизисто-гнойной мокроты. Рентгенологически отмечаются крупные сливные очаги с участком распада. 
Туберкулема легких. Она характеризуется наличием очага округлой формы более 2 см с четким контуром. У больного часто обнаруживается бацилловыделение. 
Кавернозный туберкулез легких. Эта форма заболевания возникает в случае размягчения очагов с образованием каверны. 
Фибрознокавернозный туберкулез легких. В этом случае каверна приобретает широкую фиброзную стенку, а вокруг нее возникают фиброзные наслоения. Мокрота в этих случаях содержит большое количество микобактерий. Обычно эта форма туберкулеза осложняется легочной и сердечной недостаточностью или легочным кровотечением. 
Цирротический туберкулез легких. Он характеризуется образованием в легких грубой соединительной ткани с явлениями легочной и сердечной недостаточности. Это обычно конечная стадия туберкулеза легких. 
Плеврит туберкулезной этиологии является результатом активной туберкулезной инфекции. Другие локализации встречаются реже. К ним относятся туберкулез костей и суставов, кожи, гортани и периферических лимфатических узлов. Кроме того, это заболевание может поражать мочеполовую систему. 
Диагностика.
Она включает туберкулинодиагностику, рентгенологический и бактериологический методы. 
Для диагностики широко используется флюорографический метод исследования во флюорографическом кабинете стационарных учреждений или с помощью передвижных флюорографических установок. С его помощью выявляются больные с подозрением на туберкулез, которые затем проходят дополнительное обследование в специализированных учреждениях. Методика обнаружения микобактерий на туберкулез. Наиболее типичным для фазы распада является симптомокомплекс Эрлиха, который включает в себя обнаружение микобактерий туберкулеза, эластичных волокон, солей кальция и кристаллов холестерина. 
Одним из основных методов является прямая флотация с окраской по Цилю – Нильсону. Для этого свежую (не менее 15 минут) мокроту помещают в бутылку и заливают двойным количеством 0,5 %-ного раствора едкой щелочи, встряхивают в течение 10–15 минут, затем добавляют 1 мл оксилита и 100 мл дистиллированной воды и снова встряхивают 10 минут. Затем доливают столько же дистиллированной воды и оставляют на 2 часа для отстаивания. Верхний беловатый слой снимают пипеткой на предметные стекла, подогретые до 60 °C. Препарат фиксируют и красят по Цилю – Нильсону. 
Основные реактивы: 
– карбоновый фуксин; 
– раствор карбоновой кислоты; 
– 3 %-ный спиртовой раствор соляной кислоты; 
– 96 %-ный этиловый спирт; 
– 0,3 %-ный водный раствор метиленового синего. 
Для определения на препарат кладут кусочек фильтровальной бумаги и наливают раствор карбонового фуксина, затем нагревают его над пламенем горелки до появления паров, после чего охлаждают (все повторяют 3 раза). После последнего остывания фильтровальную бумагу удаляют и опускают препарат в соляную кислоту и спиртовой раствор до обесцвечивания, промывают водой и докрашивают метиленовым синим в течение 30 секунд, затем промывают и высушивают на солнце. Производят микроскопию с иммерсионной системы. Микобактерии туберкулеза окрашиваются в красный цвет, а все остальные бактерии – в синий. 
Посев материала производится в бактериологической лаборатории. В настоящее время с применением высокоселективных сред культура выделяется через 1–2 недели. Кроме того, применяется и иммуноферментный метод диагностики. 
Лечение.
На I этапе больным активным туберкулезом назначается 4 препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол) в течение 2–3 месяцев. 
На II этапе используют 2 препарата (изониазид, рифампицин) в течение 4 месяцев ежедневно или через день. 
В отношении больных туберкулезом без бактериовыделения I этап лечения проводится 3 препаратами (изониазидом, рифампицином и пиразинамидом) в течение 2 месяцев, а затем изониазидом и рифампицином в течение 4 месяцев. Больным с хроническими формами туберкулеза назначается индивидуальная схема. 
Помимо этиотропной терапии, больным назначаются по показаниям патогенетическая терапия, физиотерапевтические методы воздействия и климатолечение. 
Контактным лицам с бактериовыделениями назначается химиопрофилактика. Кроме того, она проводится в отношении детей и подростков с виражом тубпробы, лиц с гиперергической реакцией на туберкулин, взрослых с постуберкулезным.

 

PostHeaderIcon 1.Важные факты о витамине D.2.Как сделать проем в стене.3.Как далеко достаёт гравитация?4.Факты о черных дырах.5.Сверхяркая сверхновая знаменует…6.Как формируются полярные сияния на Юпитере?

Важные факты о витамине D.

Представьте, что существует средство, которое может защитить ваши кости, мозг и сердце и, возможно, даже помочь вам прожить дольше. Оно на 100% бесплатно, и все, что вам нужно сделать, чтобы получить его, — выйти на улицу в солнечную погоду. Такое средство действительно существует — это витамин D, который вырабатывается нашими клетками, когда кожа подвергается воздействию солнечных лучей. Но, несмотря на его доступность, многие из нас не получают «солнечный витамин» в нужных дозах.
Почему организму необходим витамин D.
Витамин D помогает организму усваивать кальций, который имеет жизненно важное значение, так как формирует и поддерживает крепкие кости и зубы. Витамин D действует в организме аналогично гормонам и может играть роль в регуляции кровяного давления, веса и настроения. Одно недавнее исследование выявило, что достаточный уровень этого витамина в организме поможет нам избежать ранней смерти от таких заболеваний, как рак и болезни сердца.
Когда взрослые люди не получают достаточное количество витамина D, они могут страдать остеомаляцией (размягчением костей), остеопорозом, болями в костях или мышечной слабостью. Витамин D также является ключевым компонентом для работы мозга, и его дефицит может проявляться снижением энергичности и депрессивными состояниями.
Витамин D помогает повысить нашу производительность.
Последний обзор, опубликованный в American College of Sports Medicine’s Health & Fitness Journal, свидетельствует о том, что люди, которые испытывают дефицит витамина D, не достигают оптимальной производительности.
Самый лучший источник — солнце.
Наш организм способен сам вырабатывать витамин D, но только тогда, когда на кожу попадают солнечные лучи. Для большинства людей 15–20 минут на солнце ежедневно достаточно для того, чтобы организм мог синтезировать витамин D в здоровых количествах. Солнечный свет должен попадать на обнаженную кожу лица, рук или ног, без солнцезащитного крема. (Имейте при этом в виду, что воздействие на кожу UVA и UVB лучей в любом количестве может увеличить риск повреждения кожи и развития меланомы.)
Люди, которые не бывают на открытом воздухе, живут далеко от экватора, имеют темную кожу или используют солнцезащитный крем каждый раз, когда выходят из дома, не получают нужного количества витамина D. У многих его уровень снижен в холодное время года, когда большинство из нас проводят меньше времени на открытом воздухе.
Обогащенные продукты — в помощь.
Несмотря на то что основная часть витамина D вырабатывается организмом под воздействием солнца, мы также можем получать значительное его количество из пищи. Жирная рыба (включая сельдь, скумбрию, сардины и тунец) и яйца содержат витамин D в натуральном виде, и многие соки, молочные продукты и зерновые культуры специально обогащены витамином D. Однако невозможно получить необходимое количество витамина D — 600 МЕ для взрослых в возрасте до 70 лет — из одних только пищевых источников. Он содержится лишь в некоторых продуктах и в не достаточном для удовлетворения потребностей организма количестве. Витамин D необходимо получать из разных источников, включая диету, солнечный свет и иногда добавки.
Скорее всего, вы испытываете дефицит витамина D.
Чрезмерный дефицит витамина D определяется как менее 12 нанограммов на миллилитр крови. При этом современные руководства рекомендуют взрослым потреблять не менее 20 нанограммов витамина D на миллилитр крови, а для оптимального состояния костной системы и здоровья мышц лучше даже 30 нанограммов.
Дефицит витамина D может быть у каждого, особенно, как уже упоминали, в холодное время года. В группу риска попадают прежде всего люди, которые проводят мало времени на солнце, живут в северных районах, имеют темную кожу, страдают избыточным весом, следуют ограниченной диете.
Возраст также является фактором, влияющим на дефицит. Когда мы становимся старше и наш организм слабеет, он может оказаться не в состоянии преобразовать достаточное количество витамина D в активную форму, которую использует наш организм.
Если вы подозреваете, что испытываете дефицит витамина D, проконсультируйтесь с врачом. Возможно, вас направят на анализ крови, чтобы проверить его уровень, и в случае дефицита назначат те средства, которые подходят именно вам.
____________________________________________________________________________________________

Как сделать проем в стене.

Проемы в стене служат не только для установки дверей. Они могут стать оригинальным украшением квартиры, создающим иллюзию пространства. Мы расскажем вам об общем принципе работы. А то, каким будет конечный результат, решать уже вам. Проем можно заполнить полочками и вьющимися растениями, закрыть узорным стеклом или вовсе превратить во встроенный шкаф. 
Материалы и инструменты. 
Болгарка с алмазным кругом.
Пылесос. 
Деревянные рейки. 
Полиэтиленовая пленка. 
Внимание. Рассмотренный нами пример сделан в стенной перегородке из гипсовых панелей толщиной 40 мм. Если у вас обычные панельные стены из бетона, перед началом работ получите разрешение в управляющей компании и в межведомственной комиссии вашего района (города). Помните, что рушить несущие стены запрещается.
Технология. 
Перед работой убедитесь, что в стенном проеме нет электропроводки и других инженерных коммуникаций. 
Подготавливаем место. Нанесите на стену карандашом разметку с границами будущего проема. Он может быть прямоугольным или волнообразным. 
Чтобы пыль не распространилась по всей квартире, соорудите защитные стены-ограждения. Для этого сделайте каркас из деревянных реек и натяните на него, прибивая маленькими гвоздиками, полиэтиленовую пленку. Чтобы не испачкать строительной пылью обои стены, натяните полиэтилен также вокруг линии разметки. 
Вырезаем проем. Для гипсовых панелей толщиной 40 мм лучше использовать «болгарку» с алмазным кругом диаметром 230 мм. Время от времени собирайте образовавшуюся строительную пыль пылесосом. 
Проем готов. Дальнейшие работы будут зависеть от того, что именно вы планируете в нем сделать. Мы предлагаем вам вариант встроенного шкафа с дверцей. Он может стать отличным хранилищем для гладильной доски. Проем так же можно заполнить полочками для книг.
______________________________________________________________________________________________

Как далеко достаёт гравитация? 

Несмотря на репутацию силы с бесконечной дальностью действия, реальная ситуация во Вселенной накладывает на неё ограничения. 
В моих снах и видениях я вижу линию, на другой стороне которой зелёные поля, красивые цветы, прекрасные белые дамы, простирающие свои руки ко мне через эту линию, но я не могу до них достать. Я всегда падаю прежде, чем добираюсь до линии. 
— Гарриет Табмен.
И снова конец недели, а это значит, что я выбираю вопросы из присланных вами. Один из моих читателей, следивший за моими публикациями аж с 2008 года, когда я начал этот блог, Фрэнк Бардж, спрашивает: 
Если Вселенная не бесконечна, что можно сказать о дальности действия гравитационной и электромагнитной сил? 
Очень сложный вопрос, если подумать. Давайте сначала рассмотрим, что мы знаем о гравитации и электромагнетизме. 
Рассмотрим не величину сил, или природу притяжения/отталкивания, а тот факт, что на дальних расстояниях эти силы изменяются согласно закону обратных квадратов, то есть при удвоении расстояния между двумя объектами, сила их взаимодействия падает в 4 раза. Это особенное отношение, которому подчиняются не только гравитация и электромагнетизм, но и другие важные физические свойства – такие, как свет, звук и излучение. 
Чем же оно такое особенное? Рассмотрим, как любые из физических свойств – например, свет звезды – распространяются по мере удаления от источника. 
Они распространяются радиально наружу, формируя сферу, поэтому импульс – того же света, например – распространяется в постоянно расширяющейся сферической оболочке. Что же в этом особенного? Дело в том, что поверхность сферы считается по формуле A = 4πr2, где важной частью является «r2». 
Ведь если площадь расширяется как r2, а сила падает как r-2, то у физического явления будет бесконечная область действия. Мы можем нарисовать сферу любого размера с центром в объекте – источник гравитации (масса), источник электричества (заряд), источник света (звезда), и т.п. – и общее количество некоей субстанции, участвующей во взаимодействии на поверхности сферы, будь то сила или поток, будут одинаковыми, если просуммировать все части сферы. Это остаётся верным не только для всей сферы, но и для любого её телесного угла! 
Именно это и имеется в виду под бесконечной дальностью действия силы. 
Но Вселенная – по меньшей мере, доступная нам видимая часть – вовсе не бесконечна. Наоборот, несмотря на то, что мы видим свет от миллиардов галактик, это не такое уж большое число. Вид на неё прекрасный и изумительный (серьёзно, выберите время, чтобы посмотреть на неё). Но, несмотря на всё великолепие, не следует путать обширность с бесконечностью. 
Конечно, всё это выглядит очень большим. Но если подумать, песчинок на пляжах Земли в миллиарды раз больше, чем галактик в обозримой Вселенной – и тогда она уже не кажется такой большой. Из-за того, что Вселенная не вечна, а существует лишь 13,8 миллиарда лет с момента Большого взрыва, мы не можем увидеть больше, чем видим – свет (и гравитация) просто не успел дойти до нас. 
Точнее говоря, не успел покрыть большее расстояние, сферически распространяясь от источника. У нас происходит то же самое – гравитация от каждой частицы тела, от планеты, от галактики, сферически распространяется со скоростью гравитации (равной скорости света) с силой, падающей пропорционально ~ 1/r2 (но распространяющейся с увеличивающейся площадью ~ r2) с тех самых пор, как началась «наша Вселенная». 
Не стоит путать наблюдаемую часть Вселенной – то, что достижимо светом, гравитацией, другими явлениями с конечной скоростью – со всей Вселенной, огромной (возможно, бесконечной), включая ту часть, которая не входит в наблюдаемую. 
У нас есть все основания считать, что вся Вселенная гораздо больше наблюдаемых частей, но наши сигналы не дойдут до неё, поскольку мы испускаем их в течение конечного промежутка времени, и скорость их распространения также конечна. 
Представьте, если бы сигналы распространялись бесконечно быстро, или же мы могли бы чувствовать гравитацию, видеть свет или как-то ещё воспринимать вещи, находящиеся от нас на расстоянии гораздо большем, чем мы можем видеть сейчас. 
Мы бы, да и многие части Вселенной, катастрофически дёргались в разные стороны, влекомые непонятными силами. Всё ночное небо было бы заполнено источниками света, который не должен достигать наших глаз. 
Мы сами испускали бы гораздо больше силы, чем разрешено в физике. Законы физики бы сломались, ОТО не описывала бы наш мир, из-за переизбытка плотности энергии во Вселенной случилась бы катастрофа, и – благодаря гравитационно связанной энергии – Вселенная довольно скоро бы реколлапсировала. 
Цитируя Игана из «Охотников за приведениями»: «Это было бы плохо». 
Вместо этого, гравитация, электромагнетизм, и все остальные силы «неограниченного действия» могут действовать на таких расстояниях, которые они покрывают, путешествуя со скоростью света во Вселенной возрастом 13,8 миллиардов лет, расширившейся в соответствии с нашей уникальной историей на 46 миллиардов световых лет. И это – поскольку скорость гравитации и света идентичны – как раз равно размерам наблюдаемой Вселенной во все стороны. 
Именно настолько простираются гравитационные и электромагнитные силы. Источник: geektimes.ru
_______________________________________________________________________________________________

Факты о черных дырах.

Черные дыры — это, пожалуй, самые загадочные объекты Вселенной. Если, конечно, где-то в глубинах не скрываются вещи, о существовании которых мы не знаем и знать не можем, что вряд ли. Черные дыры — это колоссальная масса и плотность, сжатая в одну точку небольшого радиуса. Физические свойства этих объектов настолько странные, что заставляют ломать голову самых искушенных физиков и астрофизиков. Сабина Хоссфендер, физик-теоретик, сделала подборку десяти фактов о черных дырах.
Что такое черная дыра? 
Определяющим свойством черной дыры является ее горизонт. Это граница, преодолев которую ничто, даже свет, не сможет вернуться обратно. Если отделенная область становится отделенной навсегда, мы говорим о «горизонте событий». Если же она только временно отделена, мы говорим о «видимом горизонте». Но это «временно» также может означать, что область будет отделенной гораздо дольше нынешнего возраста Вселенной. Если горизонт черной дыры является временным, но долгоживущим, разница между первым и вторым расплывается. 
Насколько большие черные дыры? 
Можно представить горизонт черной дыры как сферу, и ее диаметр будет прямо пропорциональным массе черной дыры. Поэтому чем больше массы падает в черную дыру, тем больше становится черная дыра. По сравнению со звездными объектами, впрочем, черные дыры крошечные, потому что масса сжимается в очень малые объемы под действием непреодолимого гравитационного давления. Радиус черной дыры массой с планету Земля, например, всего несколько миллиметров. Это в 10 000 000 000 раз меньше настоящего радиуса Земли. 
Радиус черной дыры называется радиусом Шварцшильда в честь Карла Шварцшильда, который впервые вывел черные дыры как решение для общей теории относительности Эйнштейна. 
Что происходит на горизонте?
Когда вы пересекаете горизонт, вокруг вас ничего особенного не происходит. Все из-за принципа эквивалентности Эйнштейна, из которого следует, что нельзя найти разницу между ускорением в плоском пространстве и гравитационным полем, создающим кривизну пространства. Тем не менее наблюдатель вдали от черной дыры, который наблюдает за тем, как кто-то другой падает в нее, заметит, что человек будет двигаться все медленнее и медленнее, подходя к горизонту. Будто бы время вблизи горизонта событий движется медленнее, чем вдали от горизонта. Однако пройдет некоторое время, и падающий в дыру наблюдатель пересечет горизонт событий и окажется внутри радиуса Шварцшильда. 
То, что вы испытываете на горизонте, зависит от приливных сил гравитационного поля. Приливные силы на горизонте обратно пропорциональны квадрату массы черной дыры. Это означает, что чем больше и массивнее черная дыра, тем меньше силы. И если только черная дыра будет достаточно массивна, вы сможете преодолеть горизонт еще до того, как заметите, что что-то происходит. Эффект этих приливных сил растянет вас: технический термин, который для этого используют физики, называется «спагеттификация». 
В первые дни общей теории относительности считалось, что на горизонте существует сингулярность, но это оказалось не так. 
Что внутри черной дыры? 
Никто не знает наверняка, но точно не книжная полка. Общая теория относительности прогнозирует, что в черной дыре сингулярность, место, в котором приливные силы становятся бесконечно большими, и как только вы преодолеваете горизонт событий, вы уже не можете попасть куда-либо еще, кроме как в сингулярность. Соответственно, ОТО лучше не использовать в этих местах — она попросту не работает. Чтобы сказать, что происходит внутри черной дыры, нам нужна теория квантовой гравитации. Общепризнанно, что эта теория заменит сингулярность чем-то другим. 
Как образуются черные дыры? 
В настоящее время мы знаем о четырех разных способах образования черных дыр. Лучше всего понимаем связанный со звездным коллапсом. Достаточно большая звезда образует черную дыру после того, как ее ядерный синтез прекращается, потому что все, что уже можно было синтезировать, было синтезировано. Когда давление, создаваемое синтезом, прекращается, вещество начинает проваливаться к собственному гравитационному центру, становясь все более плотным. В конце концов, оно настолько уплотняется, что ничто не может преодолеть гравитационное воздействие на поверхность звезды: так рождается черная дыра. Эти черные дыры называются «черными дырами солнечной массы» и наиболее распространены. 
Следующим распространенным типом черных дыр являются «сверхмассивные черные дыры», которые можно найти в центрах многих галактик и которые имеют массы примерно в миллиард раз больше, чем черные дыры солнечной массы. Пока доподлинно неизвестно, как именно они формируются. Считается, что когда-то они начинались как черные дыры солнечной массы, которые в густонаселенных галактических центрах поглощали множество других звезд и росли. Тем не менее они, похоже, поглощают вещество быстрее, чем предполагает эта простая идея, и как именно они это делают — все еще остается предметом исследований. 
Более спорной идеей стали первичные черные дыры, которые могли быть сформированы практически любой массой в крупных флуктуациях плотности в ранней Вселенной. Хотя это возможно, достаточно трудно найти модель, которая производит их, при этом не создавая чрезмерное их количество. 
Наконец, есть очень умозрительная идея о том, что на Большом адронном коллайдере могут образовываться крошечные черные дыры с массами, близкими массе бозона Хиггса. Это работает только в том случае, если у нашей Вселенной имеются дополнительные измерения. Пока не было никаких подтверждений в пользу этой теории. 
Откуда мы знаем, что черные дыры существуют? 
У нас есть много наблюдательных доказательств существования компактных объектов с крупными массами, которые не излучают свет. Эти объекты выдают себя по гравитационному притяжению, например, за счет движения других звезд или газовых облаков вокруг них. Они также создают гравитационное линзирование. Мы знаем, что у этих объектов нет твердой поверхности. Это вытекает из наблюдений, потому что вещество, падая на объект с поверхностью, должно вызывать выброс большего числа частиц, чем вещество, падающее сквозь горизонт. 
Почему в прошлом году Хокинг сказал, что черные дыры не существуют? 
Он имел в виду, что черные дыры не имеют вечного горизонта событий, а только временный кажущийся горизонт (см. пункт первый). В строгом смысле только горизонт событий считается черной дырой. 
Как черные дыры испускают излучение? 
Черные дыры испускают излучение за счет квантовых эффектов. Важно отметить, что это квантовые эффекты вещества, а не квантовые эффекты гравитации. Динамическое пространство-время коллапсирующей черной дыры меняет само определение частицы. Подобно течению времени, которое искажается рядом с черной дырой, понятие частиц слишком зависимо от наблюдателя. В частности, когда наблюдатель, падающий в черную дыру, думает, что падает в вакуум, наблюдатель далеко от черной дыры думает, что это не вакуум, а полное частиц пространство. Именно растяжение пространства-времени вызывает этот эффект. 
Впервые обнаруженное Стивеном Хокингом, испускаемое черной дырой излучение называется «излучением Хокинга». Это излучение имеет температуру, обратно пропорциональную массе черной дыры: чем меньше черная дыра, тем выше температура. У звездных и сверхмассивных черных дыр, которые мы знаем, температура значительно ниже температуры микроволнового фона и поэтому не наблюдается. 
Что такое информационный парадокс? 
Парадокс потери информации обусловлен излучением Хокинга. Это излучение сугубо термическое, то есть случайно и из определенных свойств имеет только температуру. Излучение само по себе не содержит никакой информации о том, как сформировалась черная дыра. Но когда черная дыра испускает излучение, она теряет массу и сокращается. Все это совершенно не зависит от вещества, которое стало частью черной дыры или из которого она образовалась. Выходит, зная только конечное состояние испарения нельзя сказать, из чего сформировалась черная дыра. Этот процесс «необратим» — и загвоздка в том, что в квантовой механике нет такого процесса. 
Выходит, испарение черной дыры несовместимо с квантовой теории, известной нам, и с этим нужно что-то делать. Каким-то образом устранить несогласованность. Большинство физиков считают, что решение состоит в том, что излучение Хокинга должно каким-то образом содержать информацию. 
Что предлагает Хокинг для решения информационного парадокса черной дыры? 
Идея состоит в том, что у черных дыр должен быть способ хранить информацию, который до сих пор не приняли. Информация хранится на горизонте черной дыры и может вызывать крошечные смещения частиц в излучении Хокинга. В этих крошечных смещения может быть информация о попавшей внутрь материи. Точные детали этого процесса в настоящее время не определены. Ученые ждут более подробного технического документа от Стивена Хокинга, Малькома Перри и Эндрю Строминджера.
На данный момент мы уверены, что черные дыры существуют, знаем, где они находятся, как образуются и чем станут в итоге. Но детали того, куда девается поступающая в них информация, до сих пор представляют одну из самых больших загадок Вселенной. Источник: hi-news.ru
______________________________________________________________________________________________

Сверхяркая сверхновая знаменует смерть звезды в космический полдень.

Смерть массивной звезды в далекой галактике 10 миллиардов лет назад создала редкую сверхяркую сверхновую, самую далекую от Земли из всех когда-либо обнаруженных. Взрыв, более чем в три раза яркий, чем 100 миллиардов звезд Млечного Пути, произошел спустя 3,5 миллиарда лет после Большого взрыва в период, известный как «космический полдень», когда скорость звездообразования во Вселенной достигла своего пика. 
Сверхяркие сверхновые в 10-100 раз ярче, чем типичная сверхновая, но астрономы до сих пор не знают точно, какие звезды или физические процессы порождают их чрезвычайную яркость. 
Сверхновая, известная как DES15E2mlf, необычна даже среди небольшого числа сверхярких сверхновых. Она обнаружена в ноябре 2015 года благодаря сотрудничеству Dark Energy Survey (DES) и обсерватории Серро-Тололо в Чили. Последующие наблюдения для измерения расстояния и получения подробных спектров сверхновой были проведены с помощью многоцелевого спектрографа Gemini на 8-метровом телескопе Gemini South.
Исследование проводилось астрономами Университета Калифорнии в Санта-Круз Йен-Ченом Паном и Райаном Фоли в составе международной команды сотрудников DES. Исследователи сообщили о своих выводах в статье, опубликованной в Monthly Notices of the Royal Astronomical Society. 
Новые наблюдения могут служить ключом к природе звезд и галактик при пике звездообразования. Сверхновые важны в эволюции галактик, потому что их взрывы обогащают межзвездный газ, из которого формируются новые звезды с элементами, более тяжелыми, чем гелий, которые астрономы называют металлами. 
«Важно просто знать, что в то время взрывались очень массивные звезды. Но что мы действительно хотим знать, так это относительную скорость сверхярких сверхновых звезд к нормальным сверхновым, но мы пока не можем сделать это сравнение, потому что нормальные сверхновые слишком слабые для наблюдения на таком расстоянии. Поэтому мы не знаем, расскажет ли эта нетипичная сверхновая нам что-то особенное о 10 миллиардах лет назад», – рассказывает Райан Фоли, ассистент профессора астрономии и астрофизики.
Предыдущие наблюдения сверхярких сверхновых обнаружили, что они обычно находятся в карликовых галактиках, которые, как правило, менее обогащены металлами, чем более массивные галактики. Однако, галактика-хозяин DES15E2mlf представляет собой довольно массивную, нормальную галактику. 
«Нынешняя идея заключается в том, что среда с низким содержанием металлов имеет важное значение для создания сверхярких сверхновых, и поэтому они имеют тенденцию встречаться в малогабаритных галактиках, но DES15E2mlf находится в относительно массивной галактике по сравнению с типичной галактикой-хозяином для сверхярких сверхновых», – говорит Пан, постдокторант и первый автор статьи. 
Фоли объяснил, что звезды с меньшим количеством тяжелых элементов сохраняют большую часть своей массы, когда погибают, что может привести к большему взрыву, когда звезда исчерпает топливо. 
«Мы знаем, что металличность влияет на жизнь звезды и то, как она умирает, поэтому обнаружение этой сверхяркой сверхновой в галактике с более высокой массой противоречит нынешнему представлению. Но мы заглянули так далеко в прошлое, что у этой галактики было мало времени для создания металлов, так что может случиться так, что в эти более ранние времена в истории Вселенной даже галактики с большой массой имели достаточно низкое содержание металлов, чтобы создать эти необычные звездные взрывы. В какой-то момент Млечный Путь также имел такие же условия и, возможно, также произвел много таких взрывов», – говорит Фоли. 
«Несмотря на то, что остается еще много головоломок, способность наблюдать эти необычные сверхновые на столь больших расстояниях дает ценную информацию о самых массивных звездах и о важном периоде в эволюции галактик», — заключил Матем Смит, докторант-исследователь из Университета Саутгемптона (Великобритания). Источник: in-space.ru
_____________________________________________________________________________________________

Как формируются полярные сияния на Юпитере?

Объединенные наблюдения трех космических кораблей показывают, что самые яркие утренние особенности Юпитера, зарегистрированные до настоящего времени, приведены в действие двумя факторами: влиянием вулканической луны Ио и взаимодействием с солнечным ветром. 
На Земле полярные сияния четко управляются солнечным ветром, потоки которого несутся мимо планеты. Но гигантские полярные сияния Юпитера многократно превосходят по мощности Земные авроры.
Комбинируя наблюдения трех космических кораблей, ученые из Центра RIKEN Nishina показали, что картина за возникновение полярных сияний на Юпитере отвечают более сложные процессы. Так, вулканы на Ио, одном из спутников Юпитера, делают его самом активным вулканическим телом в нашей Солнечной системе. Скорее всего, именно эти вулканы ответственны за формирование ярких утренних полярных сияний на крупнейшем газовом гиганте через взаимодействия с ударной волной, спровоцированной прибытием солнечного ветра. 
В исследовании ученым помогали ультрафиолетовый японский спутник Hisaki, космический корабль Juno и космический телескоп имени Хабблa. 
Анализ данных показал, энергия от выброса газа спутником Ио была так или иначе передана Юпитеру на скорости 400 — 800 километров в секунду в экваториальной области пространства вокруг Юпитера. 
Предыдущие наблюдения, сделанные космическими аппаратами Hisaki и HST, пришло к заключению, что солнечный ветер имел мало общего с полярными сияниями. 
Однако новые исследования показали, что солнечный ветер наряду с Ио оказывают большое влияние на возникновение полярных сияний на Юпитере. Источник: infuture.ru
Мой электронный адрес

Если кто хочет со мной связаться, или есть какие то предложение, информации. Об пожеланиях, ошибках и.т.д.. Пишите, вот моя электронная почта:
alavka907@gmail.com

Свежие записи
Январь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Дек   Фев »
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031  
Архивы

Январь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Дек   Фев »
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031